Realizado por: Dra Ana Isabel Campos Sánchez
El proceso infeccioso asociado a SARS Cov-2 ha seguido el comportamiento de una respuesta inflamatoria sistémica, donde la afectación Cardiovascular exhibe un patrón variable en correspondencia con otras comorbilidades asociadas con el nivel de severidad de la actividad del virus en el huésped, y otros factores que determinan una respuesta inflamatoria más o menos amplificada.
Como factor común de la respuesta cardiovascular se ha observado que la elevación de Biomarcadores juega un papel fundamental en cuanto a pronostico y seguimiento del paciente, que ha permitido establecer las bases, de la hasta ahora denominada ”injuria miocárdica por COVID-19”, acuñándose este término para referirse a la situación clínica en la cual haya evidencia de valores de troponinas cardiacas (cTn) elevados con al menos 1 valor por encima del límite superior de referencia (LSR) del percentil 99, o un compuesto de anormalidades de elevación de troponina, electrocardiográficas o ecocardiográficas, no existiendo hasta la fecha consensos en la definición y el manejo de esta entidad; sin embargo, se asocia significativamente con el desenlace fatal en la infección por COVID-19, mientras que el pronóstico de los pacientes con enfermedad cardiovascular (ECV) subyacente pero sin lesión miocárdica es relativamente favorable.
La heterogeneidad en la presentación clínica de los pacientes COVID-19 y afectación cardiovascular, plantea establecer varias hipótesis que explican dicha respuesta, teniendo como punto de partida mediadores inflamatorios y el substrato comórbido previo a la infección por el SARS CoV-2. La presencia de receptores ACE2 en el miocardio y las células endoteliales vasculares, ha permitido plantear la hipótesis de lesión miocárdica viral directa, mediada por este receptor. Hasta la fecha, no hay informes de miocarditis viral por SARS-CoV-2 comprobada por biopsia con inclusiones virales o ADN viral detectado en el tejido miocárdico. Sin embargo, en la infección por SARS-CoV-1, estrechamente relacionado al SARS Cov-2, se ha documentado miocarditis viral con detección de ARN viral en corazones sometidos a autopsias.
Otro mecanismo hipotético de lesión viral directa al miocardio es a través de una vasculitis mediada por infección. El receptor ACE2 se expresa altamente en las células endoteliales arteriales y venosas. Existen datos patológicos del SARS-CoV-1 que muestran evidencia de vasculitis con infiltración de monocitos y linfocitos, lesión de células endoteliales vasculares y edema estromal en el corazón, esta injuria estaría asociado con una lesión miocárdica y quizás incluso una disfunción miocárdica manifiesta en COVID-19.
La alteración del sistema de coagulación y fibrinolítico, evidenciada en pacientes con SARS CoV-2, ha permitido plantear la hipótesis de que la lesión miocárdica es el resultado de la formación de microtrombos en la vasculatura miocárdica en el contexto de un estado hipercoagulable. El mecanismo exacto de CID en sepsis y SDRA es complejo, pero se cree que está relacionado con un agotamiento inmunomediado de los sistemas de coagulación y fibrinolíticos. En resumen, la activación inmune observada en la infección grave por COVID-19 es probablemente suficiente para desencadenar la respuesta de los sistemas de coagulación y fibrinolíticos que promueven el sangrado y la trombosis en el mismo paciente, con la posterior disfunción microvascular y lesión miocárdica observada en la infección por COVID- 19.
Otro mecanismo de afectación propuesto sugiere el desarrollo de una posible cardiomiopatía por estrés con frecuencia desencadena por un aumento de la estimulación simpática, estados altos de catecolaminas, disfunción microcirculatoria, vasoespasmo y estados proinflamatorios, todo lo cual puede ocurrir con COVID-19. Sigue siendo un diagnóstico basado en la identificación de un desencadenante agudo y la exclusión de otras enfermedades cardiovasculares.
Un gran numero estudios epidemiológicos han demostrado que la hospitalización por neumonía se asocia con un mayor riesgo de eventos ateroscleróticos. Existen múltiples mecanismos fisiopatológicos por los cuales la infección viral sistémica (por influenza o SARS-CoV-2,) puede conducir a un mayor riesgo de desestabilización de la placa y por consiguiente SCA, dentro de estos mecanismos en pacientes con placas ya establecidas, está la respuesta inmune a la infección viral aguda y el aumento de las citocinas y los mediadores inflamatorios que pueden conducir a una inflamación arterial localizada siendo más pronunciada dentro de las placas coronarias. Dados los cambios hemodinámicos y la respuesta inflamatoria exagerada que se observa con frecuencia con COVID-19, el riesgo de SCA aumenta particularmente en aquellos con enfermedad más grave, si existe una enfermedad cardiovascular previa, la falta de reserva cardíaca predispondría a lesiones en el establecimiento de una respuesta de estrés fisiológico.
Es importante destacar que el mecanismo de la lesión cardíaca puede ser multifactorial, incluida la demanda de isquemia, toxicidad por lesión viral directa, estrés, inflamación, disfunción microvascular o rotura de la placa, por lo tanto, el síndrome coronario agudo (SCA), ya sea debido a la ruptura de la placa, la demanda de isquemia o vasoespasmo es ciertamente concebible en pacientes con infección por COVID 19.
Los estudios han mostrado una considerable heterogeneidad en la definición de lesión miocárdica sin la posibilidad de establecer descripciones definitivas en los patrones electrocardiográficos y/o ecocardiográficos. En vista de estas limitantes, puede haber un papel mas importante en la vigilancia sistemática de biomarcadores en pacientes con COVID -19. Por otro lado, debido a la gran cantidad de terapias experimentales y emergentes, es importante dar un paso atrás y aclarar los mecanismos de la lesión miocárdica e individualizar los casos cuando sea posible, incluso, si estos mecanismos se superponen, la capacidad de identificar el desencadenante en un momento dado, puede ser mas alentador hacia una terapia específica dirigida. Una estrategia única ante la heterogeneidad descrita entre pacientes, no parece ser pragmática un vez que la infección progresa hacia la disfunción órganica que incluye al sistema cardiovascular.
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