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Coordinador: Dr. Ivan Mendoza Mujica

La fase aguda de la Enfermedad de Chagas es un período crítico de esta infección por varias razones (1-3):

  1. Representa la primera manifestación de la enfermedad con síntomas variables influidos por el mecanismo de transmisión.
  2. La detección rápida de la enfermedad permite el tratamiento precoz de la misma, que puede cambiar favorablemente su evolución.
  3. Existe la posibilidad de que los eventos inmunológicos que ocurren durante esta fase influencien el desarrollo de la enfermedad, incluso de la fase crónica (1).

INCUBACION
El período de incubación depende de la vía de transmisión. En la vectorial es de 1 a 2 semanas, en la oral 3 a 22 días, en la transfusional o en trasplantes 20 a 12 días, y en la congénita < 4 semanas (1-4).

MANIFESTACIONES CLINICAS
Dependen de la vía de transmisión, duran 4 a 12 semanas. Por la vía vectorial es sintomática en solo 1 al 10% de los casos, mientras cuando el contagio es por transmisión oral puede llegar hasta un 75% de los casos con manifestaciones clínicas (1,5-8).

Por la vía vectorial que es la más frecuente generalmente pasa desapercibida porque o no muestra síntomas, o son leves y no son exclusivos de la Enfermedad de Chagas. Los síntomas que nota el paciente son fiebre, mialgias, cefalea. Los signos detectados incluyen:

  1. Signo de Romaña, o complejo oftalmoganglionar que es un marcador reconocido de la fase aguda de la enfermedad, que incluye edema papebral unilateral, sin dolor, frecuentemente acompañado de conjuntivitis y agrandamiento del nódulo linfático local. Este signo persiste por 30 a 60 días.
  2. Chagoma de inoculación: Es una reacción inflamatoria que puede pasar de rosado a roja y de consistencia dura. Coincide con la zona de la picadura e inoculación del parásito, puede durar hasta 15 días (1-8).

TABLE 1:  MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA ENFERMEDAD

 

AGUDA VECTORIAL

AGUDA ORAL

Incubación

1-2 Semanas

3-27 días

Fiebre

Si

Si

Signo de Romaña

Si

No

Chagoma de Inoculación

Si

No

% de Manifestaciones Clínicas

< 10%

Hasta 75%

Miocarditis

< 1- 5%

Hasta 66%

Edema facial

No

Si

Arritmia  Auricular

Si

Si

Arritmia Ventricular

Si

Si

En la epidemia más grande hasta el presente de Enfermedad de Chagas por vía oral, que afecto a 103 individuos que se infectaron con Tripanosoma Cruzi después de ingerir jugo de guayaba contaminada con el reduvido o sus heces, en una escuela de clase media de Caracas, Venezuela, 75% presentaron síntomas, 47% desarrollaron fiebre, 66% tenían un ECG anormal incluyendo un 37% alteraciones del segmento ST y de la Onda T. 28% desarrollaron arritmias incluyendo taquicardia auricular 10%, taquicardia sinusal inapropiada 10 %, fibrilación auricular 3%, taquicardia ventricular 2%, arritmias ventriculares frecuentes en el 6% y un caso de un niño de 5 años que murió súbitamente (6, 7).

La mortalidad en la fase aguda se reporta por debajo de 10% y generalmente alrededor de un 2%. Existe un porcentaje que, si presenta síntomas y que pasan por ser desapercibidas en la atención médica, por el deficiente conocimiento de este período de la enfermedad. Por lo tanto, es importante difundir en el personal de salud que una de las características más frecuentes de la fase aguda es la presencia de fiebre prolongada de origen no establecido (1-8). La ausencia de contacto con el vector y de signos de puerto de entrada como el Chagoma de inoculación o el Signo de Romaña, aunado a esto, las manifestaciones clínicas simultánea en 2 o más pacientes son características de la transmisión oral. También la triada de fiebre, edema facial y palpitaciones (1, 2, 4-8). La severidad de la enfermedad por transmisión oral depende de:

  1. El número de parásitos ingeridos y sus características.
  2. La resistencia a los parásitos en la mucosa digestiva.
  3. Factores locales (jugos gástricos y glicoproteínas).
  4. La respuesta inmunológica del huésped (2,8).

FISIOPATOGENIA

La fase aguda está caracterizada por gran cantidad de parásitos circulantes por el torrente sanguíneo, y reacción inmunológica e inflamatoria marcada. Después de su diseminación sanguínea y linfática, los parásitos se concentran en el tejido muscular incluyendo el miocardio, ganglios linfáticos, bazo, hígado, aparato digestivo, sistema nervioso central y periférico, se puede presentar miocarditis, pericarditis y en ocasiones afectación del endocardio con trombosis. Histológicamente se demuestra gran número de formas amastigotas del parásito en las fibras miocárdica tanto focal como a distancia del sitio de multiplicación de los parásitos (2-8).
El daño tisular de la fase aguda es causado por acción directa del parásito y por la reacción inmunológica e inflamatoria del huésped, y es variable según el mecanismo de transmisión de la enfermedad (2,5,8).

DIAGNOSTICO DE ENFERMEDAD DE CHAGAS EN LA FASE AGUDA

En un contexto epidemiológico apropiado las manifestaciones clínicas previamente mencionadas incluyendo fiebre, en los casos de transmisión vectorial manifestaciones de puerta de entrada y en el caso de la transmisión oral la triada de fiebre, edema facial, y palpitaciones. La presencia de miocarditis detectada por las manifestaciones clínicas de disnea, edema, palpitaciones, son características de la fase aguda, junto presíncope, síncope, hasta muerte súbita. Alteraciones ECG siendo las más frecuentes las anormalidades del segmento ST y onda T entre un 16 a 36%, arritmias auriculares y ventriculares, y con menor frecuencia en esta fase trastornos de conducción AV e intraventriculares, también manifestaciones de pericarditis y detección ecocardiográfica de derrame pericárdico (1-8).

Para el diagnóstico etiológico de la Enfermedad de Chagas en la fase aguda se emplean:

  1. Métodos Parasitológicos. Se tratan de los métodos más recomendados y se refieren en orden creciente de complejidad y sensibilidad los siguientes: gota fresca y gota gruesa, método de strout, método de capilares, hemocultivo, xeno-diagnóstico y PCR (4-6).
  2. Métodos Serológicos. En la etapa aguda la capacidad de identificar anticuerpos se registra a partir de la 4ta. semana de la infección. Los métodos recomendados en esta etapa son inmunofluorescencia indirecta, ELISA y aglutinación directa (AD) (para mas detalles ver la sección correspondiente al diagnóstico) (3-6).

TRATAMIENTO DE LA FASE AGUDA DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS.

El tratamiento de esta fase de la enfermedad incluye la terapia etiológica, así como el manejo sintomático de soporte de los trastornos de ritmo y la conducción, insuficiencia cardíaca y fenómenos tromboembólicas (3-6).

MEDICAMENTOS PARA TRATAMIENTO ETIOLOGICO DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS EN LA FASE AGUDA.

Medicamentos para tratamiento específico de la tripanosomiasis aguda. Sólo se dispone de 2 medicamentos aprobados: Benznidazol y Nifurtimox. Todo paciente en la fase aguda tiene indicación de este tratamiento independiente de su edad y mecanismo de transmisión (3-6).

El Benznidazol parece tener un mejor perfil de seguridad y eficacia, se administra en dosis 5-10 mg/kg/día, a cualquier edad durante 30-60 días, dividido en dos dosis. La dosis máxima recomendada en adultos es 300 mg/día. Se ha reportado una cura con eliminación parasitaria entre un 30-90 % de los casos (3-6).

El Nifurtimox se administra en dosis de 8-15 mg/kg/peso. Algunas guías consideran que tiene mejor tolerancia en niños y adolescentes (4).

La fase aguda es una situación de emergencia, que requiere un tratamiento bien conducido, pues puede entrañar gravedad y se considera curable en un número razonable de casos. Un médico sin experiencia en el tema específico debe buscar un colega o una institución calificada para su orientación (4).

REFERENCIAS

  1. Mendoza I, Marques J. Enfermedad de Chagas. Evaluación clínica y manejo de la cardiopatía aguda y crónica. In López-Velez R, García Fernández M, Marques J, Mendoza I, Editor Cardio Tropical. Madrid, Spain: CTO Editorial; 2015: 25-32.
  2. Andrade D, Gollob K, Dutra W. Acute chagas disease: New global challenges for an old neglected disease. PL o S Negl Trop Dis. 2014; 8 (7): E 3010. Published 2014 Jul 31. doi: 1.013/journal. Pntd.0003010.
  3. Echeverria L. Cardiopatía Chagásica: Aspectos históricos y relevancia en la región, epidemiología, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. Em Restrepo G, Wyss F, Sosa A, et al. Editores SIAC. Texto de Cardiología. Bogota. Colombia: Distribuna Editorial, 2019: 411-421.
  4. Garrido F, Cordova J, … Mendoza I, et al. Guía para el diagnóstico, Manejo y tratamiento de Enfermedad de Chagas en fase aguda a nivel de los establecimientos de salud. Ministerio del Poder Popular para la Salud. 2007 p 1-32.
  5. Carmo M, Beaton A, Acquatella H, et al. Chagas cardiomiopathy: An update of current clinical knowledge and Management. Circulation. 2018. 138 (12) DOl 10.1161/cir 00000000000599.
  6. Alarcón de Noya B, Díaz Z, Mendoza I, et al. Large urban outbreak of orally acquired acute Chagas disease at a school in Caracas, Venezuela. J Infect Dis 2010; 201: 1308-1315.
  7. Marques J, Mendoza I, Noya B, et al.ECG manifestations of the biggest outbreak of Chagas disease due to oral infection in Latin America. Arq Bras Cardiol 2013; 101:249-54.
  8. Shikanai M, Barbosa N. Oral transmission of Chagas disease. Emerging infections. CID. 2012; 54:845-852.