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| 03. Torres M (21-24).pdf | Descargar |
El primer informe que insinuó una asociación de la infección por coronavirus con una “coagulopatía particular” fue un manuscrito publicado en Journal of Thrombosis and Haemostasis (JTH) a mediados de febrero de 2020. Un pequeño grupo de pacientes gravemente enfermos de la ciudad de Wuhan, presentó una forma de neumonía asociada a lo que inicialmente ellos consideraron una coagulación intravascular diseminada (CID) (1).
La experiencia posterior de múltiples casos COVID-19 replicados a través de diferentes localidades internacionales y sus complicaciones hemostáticas, pronto reveló una fisiopatología completamente distinta y definitivamente no CID, marcada por una tendencia protrombótica profunda, caracterizada por eventos trombóticos tanto venosos como arteriales, y un acentuado e inusual incremento de trombosis pulmonar in situ (coagulopatía microvascular). Se le ha llamado coagulopatía COVID (CAC) y se caracteriza por plaquetas normales o altas, fibrinógeno normal o alto, PT y PTT normales, altos niveles de Dímero D, aumento de factor VIII y del factor von Willebrand (vWF), disminución de la fibrinólisis (fibrinólisis shutdown) y reporte de hasta 49 % de presencia de antifosfolípidos(epifenómeno transitorio con 63 % de chance trombótico) (2-4).
En esta coagulopatía particular, el sangrado relacionado con COVID se considera bajo. Las tasas reportadas giran alrededor de 1,9 %-4,8 %, siendo mayores en los pacientes hospitalizados 3,1 % (sangrado mayor 0,3 %) o críticamente enfermos 7,6 % (sangrado mayor 5,6 %) (5,6). Las tasas más altas de sangrado ocurren en pacientes en ECMO, sobre todo en la forma de hemorragia cerebral,12%. Los principales contribuyentes a la tendencia hemorrágica en fases avanzadas son anticoagulación y endotelitis que inducen síndrome v Wadquirido, vs CID en estadios avanzados.