Del impulso eléctrico auricular heterogéneo a la fibrilación auricular. ¿cómo preverla en el electrocardiograma?

El impulso sinusal se origina en el nodo y su propagación depende de la complejidad anatómica de los atrios. Las
superficies septales interauriculares derechas e izquierdas, muestran un patrón discordante de activación. Modelos de
laboratorios con músculo auricular humano, han llegado a producir el remodelado eléctrico que se encuentra en pacientes
que padecen de fibrilación auricular. En el remodelado estructural se describe la dilatación auricular y la fibrosis
intersticial de las aurículas, en estos mecanismos se le ha dado gran implicación al sistema renina angiotensina aldosterona.
En la fisiopatología de la FA se describen los siguientes factores: factor genético: está implicado en los casos de FA familiar;
factor predisponente estructural: dilatación auricular, el factor estructural más conocido que permite el desarrollo de
la FA; factor predisponente estructural: el haz de Bachmann y las vías de conducción interauricular establecen gradientes
de frecuencia entre la aurícula izquierda y la derecha, lo que les confiere un papel en la conducción fibrilatoria; factores
predisponentes electrofisiológicos: períodos refractarios heterogéneos favorecen la generación de fibrilación auricular;
factores desencadenantes: papel de la actividad eléctrica anormal (“focos ectópicos”); y factores moduladores: papel
del sistema nervioso autónomo. Para prever la fibrilación auricular es un excelente método calcular la dispersión de la
onda P del electrocardiograma.

Palabras clave: Fibrilación auricular, fisiopatología, dispersión de la onda P.