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La base fisiopatológica de la insuficiencia cardíaca (IC) implica la sobreactivación prolongada y persistente del sistema
nervioso simpático (SNS) y del sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) frente a la acción contrarreguladora
del sistema de péptidos natriuréticos para contrarrestar los efectos perjudiciales de su mayor activación. El metabolismo de los péptidos natriuréticos (PNs) involucra la degradación enzimática por la neprilisina, una endopeptidasa responsable
de la escisión proteolítica de los PNs y otros péptidos vasoactivos. Desde hace más de 20 años, el enfoque terapéutico
farmacológico de la IC se ha basado en la modulación o reducción de la sobreactivación del SRAA, mediante
inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina (IECA) o bloqueadores del receptor AT1 de angiotensina (BRA),
antagonistas del receptor de mineralocorticoides (ARM) y del SNS por β-bloqueadores. El conocimiento del sistema de PNs abrió una ventana en la investigación de nuevos tratamientos para IC con un enfoque en la inhibición de la neprilisina, la cual resultaría positiva, al incrementar los efectos beneficiosos de los PNs. Sacubitrilo/valsartán, único en su clase terapéutica (INRA: inhibidor de la neprilisina y del receptor de angiotensina) ha demostrado a través de este mecanismo de acción, beneficios de reducción del riesgo relativo de muertes cardiovasculares (20 %), tasas de hospitalización (21 %) y de muerte súbita (20 %) de pacientes con IC de fracción de eyección reducida comparado el IECA enalapril
PALABRAS CLAVE: Insuficiencia cardíaca, péptidosnatriuréticos, neprilisina