Publicación semanal Nº 28 del 23/11/2019 al 30/11/2019 con información general en el área cardiológica y general.
LA NOTICIA CARDIOLÓGICA
Mis reflexiones sobre el infarto de cara posterior del corazón.
Igor Morr Garcia
MD MSc FACC FLASH
Secretario de Organización SVC
igormorr@gmail.com
Un saludo a todos . Actualmente existe una discusión sobre si existe o no el infarto de la cara posterior del corazón. El Prof Antoni Bayes de Luna, lo colocó en la palestra cardiovascular hace aproximadamente 8 años. Tuve la oportunidad de hacerle algunos comentarios donde expresé mi opinión, dándole la razón por coincidir con su planteamiento. Pero nuestra coincidencia (por lo menos de mi parte) no fue desde una visión electrocardiográfica sino morfológica.
Geométricamente el corazón es una pirámide de 3 caras, acostada sobre una de ellas sobre el músculo diafragma, de tal forma que el vértice de la pirámide está orientado hacia adelante y a la izquierda y la base hacia atrás y la derecha (todo lo contrario, al corazón de Cupido).
Lipidología y Prevención Cardiovascular: “La era de las combinaciones llegó para quedarse”
Dr. Carlos Ignacio Ponte-Negretti
Unidad de Riesgo Cardiometabólico Instituto Médico La Floresta Caracas/Venezuela
Directiva: Sociedad Venezolana de Cardiología
Board Las Américas International Atherosclerosis Society
Chairman Crastman Fellowship Sociedad Inter Americana de Cardiología
Email: ciponten@gmail.com
La reducción de la morbi-mortalidad por enfermedad Cardiovascular (ECV) es un desafío mundial.
La carga de muerte y discapacidad debido a enfermedades cardio, cerebro y reno vasculares es cada vez mayor; siendo más importante este problema en países de medianos y bajos ingresos. En los últimos 30 años se han consolidado los avances en la prevención de las ECV y ha quedado claro que la dislipidemia, específicamente el colesterol contenido en las partículas de lipoproteínas de baja densidad (C-LDL) es uno de los principales factores de riesgo modificables para la ECV (1). De hecho, hay quienes aseguran que: “sin colesterol no hay aterosclerosis”. (2)
La consecuencia clínica de todo esto es que la reducción efectiva del C-LDL sea un objetivo no negociable y llegar a la meta de C-LDL es indispensable cuando se habla de reducción de riesgo cardiovascular (RCV). Esta aseveración se basa en múltiples ensayos clínicos con Estatinas en diferentes poblaciones con distintos niveles de riesgo que constituyen en conjunto una muy fuerte, consistente y robusta evidencia (3) metáanálisis …)
Que demuestra que la reducción de RCV es directamente proporcional a la reducción de C-LDL, es por ello que hasta la fecha la terapia hipolipemiante se basa sin ninguna duda en una óptima reducción de C-LDL con Estatinas, pero inclusive en los pacientes que llegan a valores definidos como meta, persiste un riesgo residual secundario a una serie de causas clínicas epidemiológicas y fisiopatológicas que específicamente en el área de la lipidología serían dos: 1º, no lograr valores ideales de C-LDL y 2º la persistencia de concentraciones elevadas de partículas ricas en triglicéridos (Tg) y sus remanentes en pacientes que estén en terapia adecuada con Estatinas y en meta de C-LDL (4)
En relación al primer punto, la pregunta que salta a la vista inmediatamente es: ¿Cuál es el valor ideal de C-LDL? Y cómo lograrlo, los ensayos clínicos con Ezetimide ( EZT) y los anticuerpos monoclonales contra la convertasa subtilisin / kexin tipo 9 (i-PCSK9)
Han ayudado a despejar esta duda fundamental en el campo de la cardiología preventiva, específicamente en los ensayos con i-PCSK9. Se alcanzaron valores tan bajos de C-LDL como ≤ 20 mg/dl lo que se acompañó de una proporcional reducción de riego de manera segura, este hecho ha resucitado con mucha fuerza el viejo aforismo de mientras más bajo mejor, inclusive han promovido el planteamiento de la hipótesis del Colesterol 5 (Referencias).
Estas evidencias obligan a un cambio de paradigma en la terapia hipolipemiante ya que tenemos que llegar a valores cada vez más bajos de C-LDL para lograr la máxima reducción de RCV y la realidad es que, en un número no despreciable de pacientes, sobre todo los de riesgo alto y muy alto, no lo podremos lograr con Estatinas exclusivamente; por lo que deberemos utilizar cada vez más terapia de combinación, una estrategia de uso común desde hace tiempo en hipertensión y diábetes.
Recientemente Peter W.F.Wilson, Tamar Polonsky y Cols en una revisión conjunta del Colegio Americano de Cardiología (ACC) y la Asociación Americana del Corazón (AHA) (6) publicada en este número de JACC en Español, hacen una revisión sistemática de los ensayos clínicos aleatorizados que compararon el efecto de la reducción de C-LDL en el riesgo de muerte cardiovascular, infarto no fatal e ictus no fatal, con Estatinas solas comparado con Estatinas mas otra terapia ( i-PCSK9, EZT, Niacina, con y sin Laropiprant, inhibidores de la proteina transportadora de Esteres de Colesterol i-CETP) los cuales fueron publicados desde el año 2013 ( fecha de publicación de las últimas guías de lípidos del ACC y AHA) y cuyo N fuese ≥ 1000 pacientes; identificando 10 estudios que cumplieron las características preespecificadas. Los resultados ratifican lo que hemos venido comentando, la terapia de combinación para lograr reducir el C-LDL a niveles cada vez más bajos, sobre todo en los pacientes con riesgo alto y muy alto que lo ameriten es superior a la monoterapia con Estatina, siendo posible con la terapia combinada llegar a la meta de C-LDL en un número mayor de pacientes y en consecuencia lograr una mayor reducción de RCV y muy importante de forma segura.
Especificamente este efecto se demostró en los ensayos con EZT (IMPROVE-IT) (7) y con los i-PCSK9 Evolocumab (FOURIER) (8) y Alirocumab (ODYSEY) (9), no se logró demostrar con Niacina o con los i-CETP.
No hay publicada una comparación directa de ninguna de estas estrategias por lo que solo se puede ser descriptivo en las conclusiones, pero hay datos importantes a destacar, las reducciones absolutas de riesgo para el punto primario en los 3 estudios fueron baja (tabla 1).
Tabla 1 valores de C-LDL basal y al final del estudio, Reducciones de riesgo absolutas y relativas y número necesario a tratar del punto primario en los estudios: IMPROVE-IT, FOURIER y ODISEY.
Abreviaturas: RAR: Reducción absoluta de riesgo. RRR: Reducción relativa de riesgo. NNT Número necesario a tratar.
HR Hazard ratio. EZT: Ezetimide. Ev: Evolocumab. Al Alirocumab. Plc: Placebo.
Esto posiblemente porque la mayoría de los pacientes venían recibiendo terapia con dosis altas de Estatina, y su C-LDL basal es relativamente bajo comparado con los estudios clásicos previos con Estatinas, también es cierto que estos números mejoran significativamente a medida que el riesgo de los pacientes es mayor como lo evidencia análisis de subgrupos de los 3 estudios mencionados, por lo que para ser costo efectivos, es imprescindible escoger muy bien a los pacientes según su riesgo y utilizar estas terapias exclusivamente en aquellos pacientes en los que el riesgo lo justifique.
No menos importante es destacar la seguridad demostrada en estos ensayos, lo cual aclara dudas del pasado y nos debe dar seguridad a la hora de necesitar llegar a metas de C-LDL muy bajas, por ejemplo, en el FOURIER 10% de los pacientes tuvieron valores de C-LDL ≤ 20 mg sin reportarse aumento de efectos adversos.
No podemos finalizar este editorial sin mencionar los resultados recientemente publicados del estudio REDUCE-IT (10) que incluyó pacientes con enfermedad cardiovascular atterosclerótica de alto riesgo, recibiendo Estatinas en meta de C-LDL pero con triglicéridos ≥150mg/dl y se comparó la combinación de Estatina más 4 gramos de un éster etílico purificado de ácido eicosapentaenoico (EPA) contra Estatina mas placebo, demostrando una RRA de 4.8% con una RRR de 24.8 % ( p:0,00000001) de ECV mayores con un NNT de 21. Demostrando que en pacientes con C-LDL en meta, pero con Tg elevados, estos son causa de riesgo residual y tratarlos efectivamente mejorará este riesgo en forma significativa e independiente.
Conclusión: Este resultado complementa y refuerza lo planteado por nosotros al principio de este editorial, el marco conceptual de la terapia hipolipemiante para reducir de forma óptima el riesgo cardiovascular en esta era de la medicina personalizada y de precisión ha cambiado, (11) Y se han definido tres nuevos paradigmas:
1- Los niveles meta de C-LDL deben ser cada vez más bajos, sobre todo en pacientes de riesgo alto y muy alto
2- La persistencia de valores elevados de Tg en pacientes de riesgo alto y muy alto aun estando en meta de C-LDL es causa de riesgo residual y deben ser tratados
3- La terapia de combinación para tratar óptimamente C-LDL y otras partículas aterogénicas es una alternativa comprobada que mejora la reducción de RCV en forma segura y debe ser utilizada en forma cada vez más rutinaria pero individualizada, iniciando en la mayoría de los casos terapia con Estatinas solas para bajar C-LDL hasta la meta definida según el riesgo de cada paciente, pero según se logre o no la meta de C-LDL luego del tiempo adecuado y dependiendo de la persistencia o no de valores elevados de Tg se debe escoger entre EZT, i-PCSK9 o ácidos grasos Ω 3.
Por todo esto planteamos que: en Lipidología y Prevención Cardiovascular: “La era de las combinaciones llegó para quedarse”
Bibliografía
1) Ference BA, Ginsberg HN, Graham I, Ray KK, Packard CJ, Bruckert E, Hegele RA, Krauss RM, Raal FJ, Schunkert H, Watts GF, Borén J, Fazio S, Horton JD, Masana L, Nicholls SJ, Nordestgaard BG, van de Sluis B, Taskinen MR, Tokgözoglu L, Landmesser U, Laufs U, Wiklund O, Stock JK, Chapman MJ, Catapano AL. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel. Eur Heart J 2017;38:2459-2572
2) S Mundi, M Massaro, E Scoditti, M Annunziata Carluccio, V W M van Hinsbergh, MLIruela-Arispe, R De Caterina; Endothelial permeability, LDL deposition, and cardiovascular risk factors—a review, Cardiovascular Research, Volume 114, Issue 1, 1 January 2018, Pages 35–52
3) CTT
4)Nordestgaard BG. Triglyceride-rich lipoproteins and atherosclerotic cardiovascular disease: new insights from epidemiology, genetics, and biology. Circ Res 2016;118:547-563.
5) col 0
6) Wilson etc.
7) Imp
8) Fou
9) Od
10) Bhatt DL, Steg PG, Miller M, Brinton EA, Jacobson TA, Ketchum SB, Doyle RT Jr, Juliano RA, Jiao L, Granowitz C, Tardif JC, Ballantyne CM; REDUCE-IT Investigators. Cardiovascular risk reduction with icosapent ethyl for hypertriglyceridemia. N Engl J Med 2018; doi: 10.1056/NEJMoa1812792
11) Patel KV, Pandey A, de Lemos JA. Conceptual framework for addressing residual atherosclerotic cardiovascular disease risk in the era of precision medicine. Circulation 2018;137:2551-2553.Claves Diagnósticas
Hipersensibilidad del seno carotídeo
Dr. Lempira Guevara Matheus
Muchas veces es una causa no diagnosticada de síncope.
El diagnóstico se basa en documentar, al menos 3 segundos de asistolia en posición supina (cardioinhibitorio) cuando se realiza el masaje del seno carotídeo, o una misminución de >50 mmHg en la presión sistólica (vasodepresor).
Esta maniobra puede resultar negativa con el paciente en decúbito, pero su exactitud aumenta de 31% a 69% si se ejecuta colocando a la persona con elevación de 60°, mejorando el valor predictivo de 77% a 96%, con especificidad de 93%.
Colocar al paciente con elevación >60° puede disminuir la necesidad usar métodos diagnósticos invasivos.
Kapoor J. Carotid Sinus Hypersensitivity: A Diagnostic Pearl. DOI: 10.1016/j.jacc.2009.05.069
Iniciación o terminación de la taquicardia:La prolongación súbita del intervalo PR ocurre en la Taquicardia por reentrada en el nodo AV (TRNAV), después de un latido auricular ectópico. Una taquicardia auricular (TA) también puede ser iniciada por un latido auricular ectópico, pero no es dependiente de una prolongación crítica del intervalo PR. Las taquicardias auriculares automáticas, se caracterizan por aceleración gradual (fenómeno de calentamiento) seguido por desaceleración (fenómeno de enfriamiento), y también pueden ser incesantes con interrupciones cortas por latidos sinusales. Los latidos prematuros auriculares o ventriculares pueden desencadenar TRAV. Las extrasístoles ventriculares son desencadenantes frecuentes de TRNAV atípica, pero raramente inducen la TRNAV típica y excepcionalmente TA.
Regularidad de la taquicardia:
Las taquicardias irregulares pueden ser: TA focal o multifocal, Flutter Auricular (FLA) con conducción AV variable y, por supuesto, Fibrilación Auricular (FA). La TA multifocal puede mostrar ondas P de morfologías diferentes, e intervalos PP, PR y RR variables.
El FLA puede tener conducción AV fija y presentarse como una taquicardia regular y aun la FA puede parecer casi regular cuando es muy rápida. Las taquicardias por reentrada bien sea macro o micro reentrantes son usualmente regulares. Hay taquicardias que pueden ser incesantes, llamadas Taquicardias reciprocantes permanentes de la unión (en inglés PJRT), también pueden ser las TAs focales pueden serlo. La alternancia de la longitud de ciclo (también llamada alternancia RR) puede verse en TRNAV, pero estos cambios son <15% de la longitud de ciclo de la taquicardia. Si la irregularidad excede el 15% de la longitud de ciclo, es más probable se trate de una arritmia focal. La alternancia del QRS es un fenómeno infrecuente en las TSVs lentas, que puede no estar relacionado con alternancia de la longitud de ciclo y ha sido descrito originalmente con TRAV, sin embargo puede verse con cualquier TSV rápida
Relación P/QRS:
Las TSVs se clasifican de acuerdo a su relación P/QRS en aquellas que tienen intervalo RP corto o largo. Las TSVs de intervalo RP corto son aquellas con intervalo RP más corto que la mitad del intervalo RR de la taquicardia, mientras que las taquicardias de intervalo RP largo tienen intervalo RP>PR.
El intervalo RP <de 70 ms es altamente sugestivo de TRNAV típica. En caso de una conducción retrógrada relativamente retrasada que permita la identificación de ondas P retrógradas, una deflexión pseudo r en V1 y una onda pseudo S en las derivaciones inferiores son más comunes en la TRNAV que en la TRAV o TA. Estos criterios son específicos (91 a100%) pero tiene un sensibilidad modesta.
Las ondas P iguales a las del ritmo sinusal, sugieren taquicardia sinusal apropiada o inapropiada, taquicardia por reentrada en el nodo sinusal o TA focal originándose cerca del nodo sinusal.
Las ondas P diferentes al ritmo sinusal y conducidas con un PR igual o más largo que el PR en ritmo sinusal, se ven típicamente en la TA focal.
En TA, la conducción a los ventrículos puede ser rápida (1:1) o lenta (3:1 o 4:1). La posibilidad de FLA con conducción 2:1 debe considerarse si la frecuencia ventricular durante la taquicardia es alrededor de 150 por minuto, debido a que la actividad auricular es alrededor de 300 por min (250 – 330 por min) HR/hrClaves Terapéuticas
Inhibidores de Neprilisina
Dr. Lempira Guevara Matheus
El uso de inhidores de neprilisina, como el sacubitril/valsartan es beneficioso en pacientes con insuficiencia cardíaca y fracción de eyección reducida (ICFEr).
El estudio PARADIGM registró una disminución significativa de 20% en muerte cardiovascular/hospitalización por IC comparado con enalapril en ICFEr.
En el estudio PARAGON, los pacientes con IC y fracción de eyección preservada tuvieron una disminución no significativa (P=0.059) de los eventos estudiados.
En el Congreso AHA 2019, se presentaron resultados del PARAGON donde las mujeres tuvieron mayor beneficio con la medicación hasta una FE de 65%, mientras en los hombres el beneficio se mostró hasta una FE de 55%.
El rango de FE para el beneficio del uso de sacubitril/valsartan es mayor en la mujer que en el hombre.
Una propuesta de aproximación clínica – ecocardiográfica para pacientes con disnea de esfuerzo.
A continuación les presento una propuesta de evaluación clínica ecocardiográfica para pacientes con disnea de esfuerzo que permite descriminar si la causa es ICFSP o una causa extracardíaca.
El score: H2HFFPEF, el cual utiliza 6 características clínicas y ecocardiográficas que universalmente se obtienen en la evaluación de todos los pacientes con disnea del esfuerzo de causa desconocida.
Esta puntuación permite discriminar causas no cardíacas de disnea de la ICFSP Con un área bajo la curva de AUC: 0.886; p < 0.0001.
Abreviaturas: IMC: Índice masa corporal / HTA Hipertensión arterial / HTAp Hipertensión arterial pulmonar / PSp Presión sistólica pulmonar/
Interpretación y conducta.
0 a 1: Probabilidad baja de ICFSP. Se deben buscar otras causas.
2-5 Probabilidad Intermedia de ICFSP.
(Complementar con otras pruebas p ej eco de esfuerzo)
6-9 Probabilidad alta de ICFSP. Precisar la causa y tratar
Lecturas recomendadas.
1.) Diastolic Dysfunction and Heart Failure With Preserved Ejection Fraction:
Understanding Mechanisms by Using Noninvasive Methods. STATE-OF-THE-ART PAPER. Masaru Obokata, Yogesh N.V. Reddy and Barry A. Borlaug JACC: Cardiovascular Imaging. June 2018.12.034
2) A Simple, Evidence-Based Approach to Help Guide Diagnosis of Heart Failure
With Preserved Ejection Fraction. Yogesh N.V. Reddy, Rickey E. Carter, Masaru Obokata, Margaret M. Redfield, Barry A. Borlaug. Circulation. 2018; 138:861–870.Claves Terapéuticas
TRATAMIENTO DE LA PERICARDITIS AGUDA IDIOPATIA (PAI).
Evidencia actual de los esquemas tradicionales de tratamiento en la aparición de recidivas:
La administración sistemática de Colchicina al tratamiento con AINE en el paciente con un primer episodio de PAI informó ser segura y efectiva en el estudio COPE(1), inclusive en la prevención de recurrencias. El 15,4% de los pacientes habían recibido esteroides previamente. Similares resultados arrojó el estudio ICAP(2), lo que hizo que las guías europeas de la práctica clínica (2015) hicieran una recomendación IA para el uso de la Colchina (IA) en pacientes con un primer espisodio de PAI. En el ICAP entre el 5 y el 8,4% de los pacientes habían recibido esteroides previamente. Dosis recomendada durante 3 meses para la aguda: 0,5 mg 2 veces al día para los pacientes de peso > 70 kg o 0,5 mg 1 vez al día para los de peso < 70 kg).
Un estudio reciente realizado en pacientes con un primer episodio de PAI y que no han recibido esteroides, el tratamiento con Colchina + AINE vs AINE sólo no demostró diferencia diferencias en cuanto a la tasa de recidiva(3). Este estudio cuestiona a la Colchicina como droga de primera línea en el tratamiento del PAI y sugiere que con los AINEs es suficiente.
El uso de esteroides con tratamiento de primera línea debe evitarse y solo usarse en pacientes que tengan indicación precisa de terapia esteroidea como la pericarditis autoinmune o pospericardiotomía, esto es debido a que múltiples estudios han confirmado mayor porcentaje de recidivas con su uso, una de las explicaciones es que el esteroide atenúa la eficacia de los AINEs y facilita la reproducción del virus.
Bibliografía:
Imazio M, Bobbio M, Cecchi E, et al. Colchicine in addition to conventional therapy for acute pericarditis: results of the COlchicine for acute PEricarditis (COPE) trial.. Circulation. 2005;112:2012–2016.
Imazio M, Brucato A, Cemin R, et al. A Randomized Trial of Colchicine for Acute Pericarditis. N Eng J Med. 2013;369:1522–1528.
A. Sambola, I. Roca Luque, J. Mercé, et al. Colchicine Administered in the First Episode of Acute Idiopathic Pericarditis: A Randomized Multicenter Open-label Study. Rev Esp Cardiol., (2019).Srour et al. Ultra-processed food intake and risk of cardiovascular disease: prospective cohort study (NutriNet-Santé) BMJ 2019; 365: l1451.
PAHO 2015 Ultra-processed food and drink products in Latin America: Trends, impact on obesity, policy implications 978-92-75-71864-3
Monteiro et al. A new classification of foods based on the extent and purpose of their processing. Cad Saúde Pública 2010; 26: 2039 – 2049.
Hall K et all. Ultra-Processed Diets Cause Excess Calorie Intake and Weight Gain: An Inpatient Randomized Controlled Trial of Ad Libitum Food Intake. Cell Metabolism 2019; 30: 1 – 11. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2019.05.008
Moubarac JC. Ultra-processed foods in Canada: consumption, impact on diet quality and policy implications. Montréal: TRANSNUT, University of Montreal; December 2017
“Yo no estudio para saber mas, sino para ignorar menos”
Sor Juana Inés de la Cruz“Mitos y Realidades sobre la INTOLERANCIA A LAS ESTATINAS”
Dr. Carlos Ignacio Ponte-Negretti
Unidad de Riesgo Cardiometabólico Instituto Médico La Floresta Caracas/Venezuela
Directiva: Sociedad Venezolana de Cardiología
Board Las Américas International Atherosclerosis Society
Chairman Crastman Fellowship Sociedad Inter Americana de Cardiología
Correspondencia: : ciponten@gmail.com
El tratamiento con estatinas ha demostrado ser una de las intervenciones más efectivas y más seguras para la disminución del RCV. De hecho, estos medicamentos son la piedra angular indiscutible del tratamiento hipolipemiante en todas las guías de práctica clínica. Además, las estatinas han superado la prueba del tiempo y son uno de los grupos farmacológicos más prescritos en cardiología preventiva. No obstante, a pesar de su baja incidencia, es importante conocer los efectos secundarios musculares, hepáticos y metabólicos que pueden presentarse en los pacientes en terapia con estos medicamentos.
Síntomas musculares asociados a estatinas
En la práctica clínica se ha generalizado la expresión «intolerancia a estatinas» referida, principalmente, a la presencia de síntomas musculares. Este hecho ha alertado sobre la posibilidad de una asociación causal que conduzca a una entidad conocida como síntomas musculares asociados a estatinas (SAMS), la cual muchas veces se sobrediagnostica y lleva a una innecesaria retirada del fármaco. La definición que hemos adoptado en este capítulo como referencia por considerarla la más completa y por tener, además, implicaciones prácticas es la actualizada por el grupo de trabajo canadiense de 2016 sobre el diagnóstico, prevención y manejo de la intolerancia y efectos adversos de las estatinas: «Síndrome clínico caracterizado por síntomas musculares significativos y elevación de biomarcadores de daño muscular que sean documentados y reproducibles después del cambio, retirada y reinicio de estatinas, utilizando al menos dos, incluyendo atorvastatina y rosuvastatina, y que no se deba a interacción con otros fármacos o a factores predisponentes no corregidos».
Su correcto diagnóstico y reconocimiento es esencial para evitar suspender indebidamente la estatina, así como para manejar correctamente la intolerancia en el caso de que sea verdadera. Antes de pasar a definir las características clínicas del SAMS es importante conocer los antecedentes y ciertos factores que pueden predisponer a eventos adversos con estatinas, tales como la presencia de comorbilidades, ciertos polimorfismos genéticos o medicamentos que predisponen a la lesión muscular (tabla 1 y tabla 2).
Tabla 1. Factores predisponentes para eventos adversos con estatinas.
Tomada de: Mancini GB, et al. Can J Cardiol 2013;29:1553-68.
Tabla 2. Factores predisponentes para eventos adversos con estatinas.
Tomada de: Mancini GB, et al. Can J Cardiol 2013;29:1553-68.
CK: creatina quinasa.
En la tabla 3 se describen los síntomas y hallazgos de laboratorio que se deben cumplir para hacer un diagnóstico correcto:
Incapacidad para tolerar al menos dos estatinas (una en dosis baja y otra en cualquier dosis. Las dosis bajas de estatinas son 5 mg de rosuvastatina, 10 mg de atorvastatina, 20 mg de lovastatina y 40 mg de pravastatina).
Síntomas objetivos o anomalías de pruebas de laboratorio, que deben estar relacionadas temporalmente con el tratamiento con estatinas.
Los síntomas desaparecen al suspender la estatina y reaparecen al reiniciarla o cambiarla.
Se deben descartar de manera razonable otras causas de los síntomas, tales como hipotiroidismo, interacción medicamentosa, enfermedades concurrentes, actividad física excesiva y vigorosa o enfermedad muscular subyacente.
Tabla 3 Indice diagnóstico del síndrome SAMS.
Una vez confirmado el diagnóstico de SAMS, la conducta que debemos seguir es suspender la estatina y comprobar qué sucede con la evolución de los síntomas. Si desaparecen, hay que reiniciar terapia con la misma estatina; si reaparecen de nuevo, se establece el diagnóstico de certeza. La conducta a continuación es cambiar de estatina o reducir la dosis. Aunque también se ha recomendado la utilización de dosis mínimas o a días alternos, no existe suficiente evidencia de los beneficios cardiovasculares de esta actitud. La utilización de EZT o de iPCSK9 constituye una alternativa válida con evidencia en términos de beneficios cardiovasculares.
Efectos de las estatinas en las enzimas hepáticas
Ocasionalmente, puede producirse un aumento de transaminasas alanina-aminotransferasa y aspartato-aminotransferasa durante los primeros tres meses después del inicio de la estatina. Es frecuente que regresen al valor basal sin ajuste de dosis y pueden no volver a aumentar con la reexposición a la misma estatina. Las elevaciones persistentes superiores al triple de los valores normales ocurren en <1 % de la población general y el 2-3 % en los pacientes que reciben dosis muy altas. La elevación de transaminasas aislada no está asociada con cambios histopatológicos.
No se han comprobado beneficios con la monitorización rutinaria de las enzimas hepáticas y no se recomienda la determinación rutinaria del perfil bioquímico hepático. Por otro lado, las estatinas disminuyen el RCV en pacientes con enfermedad hepática leve y no parecen empeorar la enfermedad hepática, e incluso pueden mejorarla. Las estatinas no se hallan contraindicadas en pacientes con hígado graso no alcohólico, que, por el contrario, pueden incluso mejorar.
Terapéutica Con Estatinas Y Nuevos Casos De Diabetes Mellitus Tipo 2
Por un mecanismo farmacológico relacionado con su mecanismo de acción y los receptores Glut, las estatinas pueden alterar el metabolismo de la glucosa y predisponer al desarrollo de DM tipo 2. En un metanálisis de 13 estudios con 91 140 pacientes, únicamente 4278 pacientes desarrollaron DM tipo 2 (2226 tratados con estatinas en comparación con 2052 controles) tras un seguimiento medio de 4 años. Las estatinas se asociaron a un aumento del 9 % de la incidencia de DM tipo 2 (hazard ratio: 1,09; intervalo de confianza del 95 %: 1,02-1,17) y no hubo diferencias entre las distintas estatinas.
No obstante, el número de pacientes tratados necesario para producir un nuevo caso de DM fue de 225 durante 4 años, mientras que el número de pacientes que fue necesario tratar en ese mismo tiempo para producir beneficio clínico en términos de reducción de RCV, incluyendo reducción de muerte, fue 10 veces menor, por lo que el balance riesgo-beneficio es absolutamente favorable. No se debe dejar de prescribir una estatina por el potencial riesgo de DM.
El Efecto Nocebo
El efecto nocebo se define como la inducción de la percepción de un efecto adverso por el conocimiento de este por parte del paciente. Es decir, es la aparición de síntomas o signos de una enfermedad mediados por la expectativa (consciente o no) de supuestos efectos negativos de una intervención terapéutica. Se puede considerar como la versión opuesta del efecto placebo, y el problema que genera es que puede inducirnos a pensar en un falso aumento en la incidencia de efectos adversos de cualquier intervención. El efecto nocebo es mucho más frecuente en el paciente bien informado6,7. Para finalizar este apartado, es oportuno dejar bien claro el siguiente mensaje: a pesar de que los efectos adversos de las estatinas están bien descritos y definidos, su incidencia real es muy baja y con poco impacto clínico. En realidad, el efecto adverso más grave relacionado con las estatinas es no indicarlas a un paciente cuando las necesita por temor a un eventual efecto secundario.
Bibliografía
Mancini GB, Baker S, Bergeron J, Fitchett D, Frohlich J, Genest J, et al. Diagnosis, prevention, and management of statin adverse effects and intolerance: Canadian Consensus Working Group Update (2016). Can J Cardiol 2016;32(Suppl):S35-65.
Mancini GB, Tashakkor AY, Baker S, Bergeron J, Fitchett D, Frohlich J, et al. Diagnosis, prevention, and management of statin adverse effects and intolerance: Canadian Working Group Consensus update. Can J Cardiol 2013;29:1553-68.
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Betteridge DJ, Carmena R. The diabetogenic action of statins–mechanisms and clinical implications. Nat Rev Endocrinol 2016;12:99-110.
Khan S, Holbrook A, Shah BR. Does googling lead to statin intolerance? Int J Cardiol 2018;262:25-7.Tobert JA, Newman CB. The nocebo effect in the context of statin intolerance. J Clin Lipidol 2016;10:739-47.CURIOSIDADES CULTURALES
Dr. Lempira Guevara Matheus
El Pan de Jamón
Este exquisito plato, típico de la época navideña, es un invento venezolano. Ahora se disfruta en otros países porque los venezolanos lo han ido introduciendo en otras culturas y no deja de sorprender a propios y extraños. Shakira di Marzo, citando a Miro Popic afirma que apareció por primera vez en 1905, en la panadería “Ramella”ubicada en la caraqueña esquina de Gradillas.
Al principio solo llevaba jamón preparado con vinos, clavos, piña, canela, papelón y envuelto en masa de pan sobado. Otras panaderías copiaron la idea inicial, y le agregaron pasas y aceitunas.
En el transcurrir del tiempo han aparecido versiones y modificaciones, usando masa de hojaldre y cambiando el relleno con jamón de pavo, queso y otras. Las posibilidades no tienen limitación.
¡Es el momento de saborear este delicioso pan, y no tengamos remordimiento!
https://elestimulo.com/bienmesabe/el-origen-del-pan-de-jamon/