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Publicación semanal Nº 6 del 24/06/2019 al 30/06/2019 con información general en el área cardiológica y general.

LA NOTICIA DE CARDIOLOGÍA
Boletin N° 6.Coordinadores: Vicente Finizola F, Bartolomé Finizola F, Jesús García.
Shock cardiogénico
Introducción
El desarrollo de terapéutica farmacológica como la trombolisis y de procedimientos invasivos como la angioplastia primaria en el contexto de infarto miocárdico ha avanzado de forma significativa la sobrevida y la tasa de insuficiencia cardiaca asociada en los últimos 50 años. Sin embargo, aunque los casos que se manifiestan en shock cardiogénico son pocos, no deja de ser un reto su identificación y manejo, a pesar de la reperfusión miocárdica, con una mortalidad a 30 días de hasta 50%, según ensayos clínicos como el estudio SHOCK. A pesar del desarrollo de la disponibilidad monitoreo hemodinámico y de medidas mecánicas como el balón de contrapulsación intra-aortica (disponible desde hace más de 20 años) con el posterior desarrollo de nuevos dispositivos de implante endovascular y quirúrgico (TandemHeart, Impella, oxigenación con membrana extracorpórea, etc), la mortalidad por shock cardiogénico no se ha modificado de manera sustancial y los resultados siguen siendo inaceptables, entre otras razones, por la complejidad del contexto clínico de estos pacientes. El shock cardiogénico tiene múltiples matices en su manifestación y progresión pudiendo presentarse desde la disfunción ventricular aislada hasta falla multi-orgánica severa. Es por esta razón que objetivar y clasificar a estos pacientes puede convertirse en un dolor de cabeza para el equipo tratante, particularmente cuando la transmisión de información es fundamental para el adecuado seguimiento. En este orden de ideas, la Sociedad de Angiografía e Intervenciones Cardiacas (SCAI por sus siglas en inglés) desarrolló un esquema simple que facilitaria la comunicación en relación al status del paciente y permitiría diferenciar algunos estadios con la finalidad de ofrecer modificaciones terapéuticas precoces y a futuro, diseñar ensayos clínicos que tengan la finalidad de modificar el pronóstico de estos pacientes y fortalecer las indicaciones en este escenario con medicina basada en evidencia. Para ello, se tomaron algunos conceptos básicos, por ejemplo:

Uso de parámetros simples sin la necesidad de cálculos estadísticos para la aplicación no solo por cardiólogos sino por el staff completo de la terapia intensiva.
Rapidez en la evaluación del paciente y de aplicabilidad ¨bedside¨ o in situ.
Facilidad para evaluar la progresión del paciente.

La intención de desarrollar esta herramienta, lleva la intención de simplificar el registro para inclusión en bases de datos y a partir de ellas, obtener evidencia científica que mejore el manejo a futuro, pudiendo identificar diferencia en el ¨performance¨ de los diferentes abordajes terapéuticos utilizados en los ensayos clínicos y tal vez, determinar el motivo de los pobres resultados.
Este equipo de trabajo se dio a la tarea de desarrollar un Sistema de clasificación dinámico que incluyera posibles escenarios en salas de Emergencias, Unidades de Cuidados intensivos o salas de Hemodinamia, que permita el reconocimiento del deterioro o mejoría del paciente de manera eficaz y rápida con potencial discriminatorio pronostico del paciente. Para este proyecto, se inspiraron en la clasificación de la Insuficiencia Cardiaca del Colegio Americano de Cardiología y la Asociación Americana del Corazón (ACC y AHA por sus siglas en inglés, respectivamente) y en la clasificación del Registro Interagencias para Soporte Circulatorio Asistido Mecánicamente (INTERMACS por sus siglas en inglés, la cual categoriza a los pacientes usando etiquetas y simplificando el proceso.
 
Estadios de Shock Cardiogénico propuestos por la SCAI
Estadio A (“A Riesgo” de shock cardiogénico): utilizado para aquellos pacientes sin signos o síntomas de shock pero en situaciones que pueden desencadenarlo, incluyendo aquellos con examen físico y laboratorio normales. Esto puede incluir a pacientes con IMsEST o insuficiencia cardiaca descompensada, lo que demuestra lo amplio de esta categoría. Por supuesto, existen situaciones de ¨mayor riesgo¨ que otras. Otro elemento importante es que ha aumentado la incidencia de shock no asociado a IM en la UCI, lo que refuerza la variedad de entidades que lo conforman.Estadio B (“Beginning” o Comienzo, en inglés): este representa a estados de hipotensión relativa (presión arterial sistólica <90 mmHg o presión arterial media <60 mmHg o caída de la PAM basal >30 mmHg) o taquicardia sin signos de hipoperfusión (signos clínicos como frialdad, miembros pálidos, ajo gasto urinario, confusión mental, etc.). El examen físico de estos pacientes puede mostrar presentar múltiples hallazgos positivos y su laboratorio estar normal.Estadio C (“Clásico”): englobe a los casos donde se evidencia hipoperfusión que amerita intervención (vasoactivos, inotrópicos, soporte mecánico, etc.) más allá del uso de volumen y repercusión, en casos de IM. Estos pacientes típicamente presentan hipotensión sostenida con alteraciones en los exámenes de laboratorio (alteración de la función renal o aumento del lactato, péptido natriurético cerebral o enzimas hepáticas, entre otros exámenes). La hemodinámica invasiva muestra un índice cardiaco deprimido.Estadio D (“Deteriorando¨): incluye a pacientes quienes han fallado en estabilizar a pesar de esfuerzos iniciales intensos y amerita medidas más avanzadas, por lo que obligatoriamente deben haber sido tratados previamente y su tiempo de pobre respuesta debe ser de al menos 30 minutos con hallazgos sugestivos de hipoperfusión.Estadio E (“Extremis”): en este grupo se encuentran los pacientes con colapso circulatorio, frecuentemente en parada cardíaca refractaria con maniobras de Reanimación Cardio-Pulmonar y múltiples medidas agudas de soporte. Estos casos ameritan por regla, la atención de múltiples médicos y resto del staff al lado del paciente.
El factor A adicional (de Arrest, que significa Parada en español): esta entidad clínica, aunque sea por un periodo breve empeora el pronóstico de forma significativa. El factor ¨A¨ se aplica con una letra A de menor tamaño de fuente al lado de la letra del estadio. Se asigna en aquellos casos sobrevivientes de Parada Cardio-Respiratoria independientemente de su duración, aun conociendo las diferencias de un paciente en estadio BA y EA.Dos factores adicionales claves en el manejo de los casos de shock cardiogénico, no relacionados a esta clasificación pero que vale la pena recordar es la recuperación neurológica y de la circulación espontanea, donde el paciente depende más de su estado neurológica que del shock cardiogénico.Claves Diagnosticas
Examen físico:
En el estadio A, los hallazgos de típicos son esencialmente normales, sin hallazgo de sobrecarga hídrica con buena temperatura y estado neurológico.En el estadio B, se evidencian signos de altas presiones de llenado ventricular, ya sea derecho o izquierdo, como: ingurgitación yugular, crepitantes o hipotensión arterial sin signos de mala perfusión tisular. En los estadios C y D, el hallazgo esencial es la hipoperfusión, con compromiso neurológico, del gasto urinario, miembros fríos y marmóreos, sobrecarga hídrica (crepitantes o edema) y/o falla respiratoria que requiera soporte ventilatorioEn el estadio E, se manifiesta el colapso cardiovascular, sin hallazgo de pulso a pesar de las medidas instauradas, con requerimiento de soporte ventilatorio.
Laboratorio:
Son herramientas de gran utilidad para evaluar la disfunción miocárdica así como la respuesta de órganos periféricos al estar expuestos a semejante estrés. Estos deben proveer información en relación al estado actual y su pronóstico. Entre las más importantes están:

Electrolitos, urea y creatinina: conociendo un valor basal permite evaluar la presencia o progresión del compromiso renal en el estado de shock. Un valor de creatinina mayor a 1,33 mg/dl ha demostrado ser de peor pronóstico en pacientes con soporte mecánico utilizando balón de contrapulsación intra-aortica.
Marcadores de necrosis miocárdica: el IM es una causa común de shock cardiogénico por lo que la determinación precoz de troponina y/o creatinin-kinasa con sus subclases son consideradas como indicadores pronósticos para la estratificación adecuada de estos pacientes.
Lactato: es considerado un marcador temprano de disfunción mitocondrial e hipoperfusión celular, el cual preferiblemente debe ser obtenido de muestras arteriales, considerando un punto de corte para mal pronóstico de 2.0 mmol/L. Se desconoce un intervalo definido de muestras, sin embargo, se sugiere obtenerlo cada 1–4 horas. Es particularmente útil a partir del estadio C.
Gases arteriales: la determinación del estado acido-base y la oxigenación tisular son claves para la adecuada evaluación del paciente crítico. Los estados de acidosis tienen efecto deletéreo sobre la contractilidad miocárdica y la eficacia de algunos vasopresores, por lo que su temprana corrección permite una terapéutica más adecuada.
Bicarbonato sérico: este biomarcador, cuando se analiza de manera precoz es capaz de brindar información pronostica, un valor normal ha demostrado ser buen predictor de supervivencia a 30‐dias.
Péptido Natriurético Cerebral: muy útil como indicador de insuficiencia cardíaca y además de valor pronostico en el shock cardiogénico, según diferentes estudios. Sin embargo, tiene un valor predictivo positivo más limitado (su elevación no es sinónimo de shock cardiogénico).

Monitoreo de presión arterial:
 La hipotensión sistémica ocurre en el shock cardiogénico luego de una caída del volumen latido y del gasto cardiaco. La presión arterial sistólica se puede obtener mediante el uso de un brazalete braquial, sin embargo, el monitoreo invasivo continuo mediante un línea arterial simplifica su determinación y la toma de muestras para gases arteriales y lactato.
Hemodinámica:
La forma de catalogar apropiadamente al shock como cardiogénico, implica corroborar que la hipoperfusión está asociada a gasto e índice cardiacos bajos sin hipovolemia. Esto puede ser determinado mediante datos ecocardiográficos adyuvantes, con la ventaja de que este método no es invasiva y permite determinar cambios agudos como complicaciones mecánicas o pericárdicas. Sin embargo, el standard de oro para conocer la causa y estado del shock son las mediciones invasivas de variables intracavitarias y vasculares (presión de aurícula derecha, presión pulmonar media, presión en cuña pulmonar, oxigenación venosa, gasto cardiaco, índice cardiaco, resistencia vascular sistémica y pulmonar, entre otras). A pesar de los distintos conceptos, el punto de corte más comúnmente usado define al shock cardiogénico como PAS ≤ 90 mmHg e IC <2.2 L/min/m2 con el requerimiento de inotrópicos, vasoactivos y/o soporte mecánico circulatorio para mantener dichos valores mínimos.Claves terapéuticas (mediante uso de un caso clínico)
 
El Sr. PG es un masculino de 58 años con historia de tabaquismo, dislipidemia e hipertensión quien es ingresado durante la noche con clínica de angina de reposo, diaforesis y disnea con una evaluación por el equipo paramédico que mostraba una presión arterial de 145/95/111 mmHg. Sus hallazgos al examen físico fueron: presión arterial 105/70/81 mmHg, frecuencia cardíaca 89 lpm con frecuencia respiratoria 26 rpm y SpO2 98%. Su electrocardiograma muestra depresión del segmento ST anteroseptal con hallazgo de troponina elevada durante su estancia en la Sala de Emergencias (catalogado de estadio B, por el descenso de la presión arterial). Se planifica cateterismo cardiaco a la mañana siguiente, sin embargo, durante la noche presenta descompensación con hipotensión marcada (80/40 mmHg), ameritando uso de Dobutamina con descenso del gasto urinario y obnubilación, con hallazgo de elevación del segmento ST anteroseptal (para el momento, reclasificado a estadio C). Se realiza trombolisis con 1.500.000 UI de Estreptoquinasa complicándose en parada cardíaca presenciada y resuelta tras RCP básico y avanzado por 5 minutos, ameritando desfibrilación con 200 Joules (según su evolución, estaría en estadio CA). Es llevado a Sala de Hemodinamia con soporte ventilatorio (el cual se mantuvo por 48 horas) con criterios de reperfusión miocárdica y mejoría del gasto urinario (estadio DA). Se realiza angioplastia con 2 stents farmacoactivos en la arteria descendente anterior con flujo TIMI 3 posterior al procedimiento. Se suspende la Dobutamina a las 36 horas luego del procedimiento y se traslada a la Sala de Cardiología a las 72 horas (ya en estadio BA). Se egresa a los 4 días de estancia en Sala de Cardiología, insertado al programa de Rehabilitación con una FEVI de 58% y con terapia médica óptima.
Este caso ilustra como la monitorización objetiva del paciente desde el entorno extrahospitalario puede llevar a una decisión adecuada temprana; como la estrategia invasiva precoz, la cual hubiera limitado la progresión del shock cardiogénico en este caso. Afortunadamente para el Sr. PG, fue capaz de recuperarse de manera satisfactoria.
ConclusiónA pesar de que los autores reconocen que este sistema de clasificación es bastante arbitrario y ello puede generar displicencia de usuarios que consideren sea necesario definiciones más estrictas o la inclusión de parámetros de laboratorio adicionales, esta herramienta se plantea en función de su simplicidad y reproducibilidad para facilitar el trabajo de diferentes ramas médicas en diferentes áreas hospitalarias y escenarios clínicos, universalizando así la categorización de los pacientes en shock cardiogénico. Esto, más allá de ser considerado una debilidad, es considerado una fortaleza a ser probada. La utilidad pronóstica de este sistema no se ha probado en masa, sin embargo, se espera sean desarrollados estudios prospectivos a corto plazo para su validación.Aún falta mucho por recorrer en función de la aplicación de esta clasificación, sin embargo brinda una herramienta adicional en un área donde existen muchas ¨áreas grises¨ y la mayoría de los ensayos consideran al paciente como ¨demasiado enfermo¨ para ser incluido.
Referencia: Baran DA, et al. SCAI clinical expert consensus statement on the classification of cardiogenic shock. Catheter Cardiovascular Interventions. 2019. DOI: https://doi.org/10.1002/ccd.28329
 ¨Toda persona deja una enseñanza, toda enseñanza deja una experiencia, toda experiencia deja una huella.”
¨El éxito en la vida no se mide por lo que logras, sino por los obstáculos que superas¨Llegada de la patrona de Lara, la Divina Pastora
La imagen de la Divina Pastora, patrona del estado Lara, se encuentra en la iglesia de Santa Rosa, pueblo cercano a Barquisimeto. Los larenses la veneran y la atienden con especial cariño y devoción, motivo por el cual es costumbre comentar que no hay mujer en Venezuela que tenga un vestuario más lujoso que ella.El comienzo de su veneración se remonta al año de 1736, fecha en que el párroco de Santa Rosa encargo a un famoso escultor una estatua de la Inmaculada Concepción. No obstante, por una extraña equivocación, en lugar de la Inmaculada, llego la imagen de la Divina Pastora. De inmediato, el párroco quiso devolverla, pero por mucho que lo intentaron, no lograron levantar el cajón donde estaba la imagen. A partir de ese momento, la población en general y particularmente los feligreses, tomaron esto como una señal de que debía quedarse entre ellos. Posteriormente, en 1812, el templo donde se veneraba a la Divina Pastora fue destruido por un terremoto, manteniéndose la imagen intacta de forma milagrosa. Finalmente, a mediados del siglo XX, una epidemia de cólera la cual diezmó la población larense, llevó a los fieles a sacar a la virgen a una procesión por las calles principales de la ciudad, cesando así el brote de enfermos para la fecha. Esta manifestación termino de consolidar a la Divina Pastora como patrona del estado Lara. Anualmente, los días 14 de Enero, se celebra la procesión en su nombre que reúne a creyentes de todo el territorio nacional, considerándose esta la segunda más grande del mundo, luego de la procesión de la virgen de Guadalupe en México.